Le monde est confronté à des défis sans précédent pour maintenir la santé des 9,1 milliards de personnes qui occuperont la planète d'ici 2050. La recherche dans le domaine de la nutrition est nécessaire pour trouver des solutions aux défis mondiaux qui affectent la santé et les systèmes alimentaires.
On dit « mieux vaut prévenir que guérir » alors que notre société nous pousse souvent à dépasser les limites de notre santé, par exemple avec des horaires de sommeil inadaptés à notre chronotype pourtant fixé génétiquement, avec des postes sédentaires et l’absence de matériel ergonomique qui nous permettrait de travailler debout, avec des éclairages artificiels qui ne nous fournissent pas la luminosité dont notre cerveau a besoin, avec des managements d’équipe qui ne favorisent pas le soutien émotionnel entre collègues, avec un urbanisme qui ne nous permet pas d’accéder à des transports actifs comme la marche ou le vélo, avec une pollution atmosphérique et sonore…
Notre environnement est devenu tellement toxique que nous ne pouvons même plus boire l’eau de pluie, partout à la surface de la planète, car celle-ci est désormais empoisonnée par des plastiques éternels. Nous commençons à boire, fumer, nous tentons de nous divertir par les médias ou les jeux sportifs, tout en devant répondre à des exigences sociales toujours plus élevées : flexibilité, adaptation, isolement, déracinement, multilinguisme exigé, humiliations se rajoutent aux quatre souffrances de l’existence, la naissance, la maladie, la vieillesse et la mort. Nous sommes de plus en plus nombreux à craquer à l’occasion d’un conflit, d’une transition de rôle comme devenir adulte, devenir parent, une rupture, un divorce, un déménagement, un passage à la retraite non préparé, un isolement ou un deuil.

L’alimentation méditerranéenne est la meilleure alimentation pour la santé physique et mentale. Cependant, un essai contrôlé randomisé publié en 2014 montre qu’il ne suffit pas de prescrire un régime méditerranéen, pourtant classé scientifiquement meilleur mode d’alimentation pour la santé mentale, pour que celui-ci soit suivi d’effet(Ibarra et al. 2014).
Une partie significative de la population manque de divers acides gras essentiels (notamment le DHA) qui contribuent au fonctionnement normal du cerveau. Bien que la consommation de poisson gras et d'autres protocoles de fortification alimentaire augmentent significativement l'indice d'oméga-3 (O3i) par rapport aux valeurs de départ, l'ampleur du changement est plus faible par rapport à la prise de compléments alimentaires d'oméga-3.
Les apports alimentaires en vitamine D sont insuffisants pour couvrir les besoins si on ne s’expose pas au soleil, selon les rapports de l’Anses publiés en 2012 et 2021.

Des recommandations internationales ont été publiées en mars 2022(Sarris et al. 2022) dirigées par Jérome Sarris et Michael Berk, deux chercheurs australiens experts du domaine de la psychonutrition, et cosigné par 29 autres chercheurs de 15 pays différents dont l'Australie, le Canada, l'Iran, l'Italie, le Chili, l'Allemagne, le Brésil, les États-Unis, l'Inde, l'Afrique du Sud, la Nouvelle-Zélande, l'Autriche, la Chine, le Japon et Taïwan.

 Le tableau suivant résume les allégations autorisées par l’EFSA pour une sélection de nutriments

L’agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (Anses) et l’Autorité Européenne de Sécurité des Aliments (EFSA), deux autorités de référence, ont déterminé pour chaque nutriment les Références Nutritionnelles pour la Population (RNP) qui permet de couvrir les besoins de 97,5% de la population. Parmi les 2,5% restant se trouvent les personnes qui ont des situations spécifiques, comme des problèmes d’absorption, un surpoids ou une pathologie chronique.

Dans l’imaginaire collectif, les compléments alimentaires n’ont pas d’effets indésirables. Or, certaines associations peuvent conduire à des surdosages ou des interactions potentiellement néfastes. Il n’est par exemple pas recommandé d’absorber du zinc en même temps que du fer, deux minéraux qui diminuent leurs absorptions respectives.

Ibarra, O., Gili, M., Roca, M., Vives, M., Serrano, M. J., Pareja, A., García-Campayo, J., Gómez-Juanes, R., & García-Toro, M. (2014). Nutricion Hospitalaria, 31(3), 1171‑1175. https://doi.org/10.3305/nh.2015.31.3.8124
Sarris, J., Ravindran, A., Yatham, L. N., Marx, W., Rucklidge, J. J., McIntyre, R. S., Akhondzadeh, S., Benedetti, F., Caneo, C., Cramer, H., Cribb, L., de Manincor, M., Dean, O., Deslandes, A. C., Freeman, M. P., Gangadhar, B., Harvey, B. H., Kasper, S., Lake, J., … Berk, M. (2022)., 1‑32. https://doi.org/10.1080/15622975.2021.2013041

L’acide docosahexaénoïque (DHA) contribue au fonctionnement normal du cerveau tout au long de la vie.
Le DHA est le fluidifiant principal de nos neurones. Le DHA est le principal lipide structurel du tissu cérébral et du système nerveux central, et les lipides membranaires de la matière grise du cerveau contiennent de très fortes concentrations de DHA.
Il joue un rôle dans le fonctionnement normal du cerveau tout au long de la vie.
Le DHA et l’EPA influencent la régulation des gènes et se lient à des récepteurs situés dans le noyau des cellules.
L’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) souligne dans son rapport de 2010 que le DHA est un antioxydant qui protège les lipides sanguins contre les dommages oxydatifs. Les espèces réactives de l'oxygène (ROS) également appelés « radicaux libres », sont générées en conséquence de l'exposition à des particules (comme par exemple les contaminants alimentaires, des polluants). Ces radicaux libres endommagent des molécules biologiquement importantes telles que l'ADN, les protéines et les lipides s'ils ne sont pas interceptés par le réseau antioxydant, qui comprend des piégeurs de radicaux libres tels que les nutriments antioxydants.

80% des personnes manquent de DHA et d’EPA dans le monde : 142 pays représentant près de 80 % de la population adulte mondiale avaient des apports moyens en oméga-3 inférieurs à 250 mg/jour, soit deux fois moins que la dose recommandée en France (250mg de DHA+ 250mg d’EPA par jour).
L’Agence française de sécurité sanitaire des aliments (Anses) précisait dans son rapport de 2007 : « seule la supplémentation en DHA aboutit à une augmentation significative de son taux dans la rétine et le cerveau ».

1 En 2017, la production totale de poisson était d'environ 200 millions de tonnes par an, ne permettant de nourrir que 15 % de la population mondiale avec la recommandation moyenne de 500 mg/j d’oméga-3.
Pour approvisionner tout le monde, la production de poisson devrait être multipliée par sept.
Et cela ne tenait pas compte de la croissance démographique mondiale.
L’algue est plus soutenable pour notre planète, plus respectueuse de l’environnement et de la souffrance animale. 

2 Les huiles végétales riches en oméga-3 (comme l’huile de colza, de lin, de noix) fournissent un oméga-3 qui se convertira partiellement en EPA, et pas en DHA (moins de 1%). De plus ces huiles contiennent également des oméga-6 qui peuvent prendre la place des oméga-3 dans le cerveau.

3 Le DHA se trouve essentiellement dans les poissons gras, qui contiennent des métaux lourds comme le méthylmercure et le cadmium et d’autres contaminants comme les PFAS et les microplastiques. Leur consommation plus d’une fois par semaine n’est pas recommandée. Or cela ne permet pas d'atteindre les objectifs d'oméga-3 pour nourrir le cerveau.

4 Les poissons d’élevage sont de plus en plus pauvres en DHA car ces poissons carnivores sont nourris avec des farines et huiles de poisson majoritairement végétales qui ne contiennent plus de DHA. Or les poissons ne synthétisent pas le DHA, ils ne font que le stocker dans leur graisse.

5 L’algue garantit un indice Totox de qualité pour les oméga-3 (l’indice d’oxydation des oméga-3, marqueur indispensable de leur qualité et de leur sécurité). 

6 L'algue permet d’éviter les allergies alimentaires aux poissons, comptés parmi les 14 allergènes les plus fréquents. 

L’EFSA souligne dans son rapport de 2010 que seul un complément alimentaire fournissant au moins 250mg de DHA par jour peut alléguer de contribuer au fonctionnement normal du cerveau.

1- le DHA est plus efficace que l’EPA pour améliorer la recharge du corps en oméga-3 car le turn-over de l’EPA est plus rapide que celui du DHA dans les membranes des neurones(Katan et al. 1997; Browning et al. 2012).
2 - le DHA reste plus longtemps dans le corps que l’EPA.
3- l’EPA peut être fourni indirectement par la consommation de noix de Grenoble ou des huiles extraites, comme le lin ou le colza. Une cuillère par jour d’huile de lin ou trois cuillères par jour d’huile de colza permettent de fournir les apports recommandés en ALA qui se convertit à hauteur de 15 à 20% en EPA.
4- l’EPA est éliminé plus rapidement de l’organisme que le DHA. Après une supplémentation en DHA, il faut environ 6 mois pour revenir à l’état antérieur à celui d’avant la supplémentation(Arterburn et al. 2006). A l’inverse, l’EPA est éliminé en environ 4 semaines. L’absorption des oméga-3 peut varier d’une personne à l’autre en fonction du sexe, de l’âge, de l’alimentation, du poids, du tabagisme, de l’activité physique(Block et al. 2008; Flock et al. 2013). Dans les études scientifiques, la plus petite dose permettant d'atteindre un indice d’oméga-3 (O3i) > 8 % était de 200 mg/jour de DHA pendant près de 6 mois.

Après une supplémentation en DHA, il faut environ 6 mois pour revenir à l’état antérieur à celui d’avant la supplémentation(Arterburn et al. 2006). A l’inverse, l’EPA est éliminé en environ 4 semaines.
Il est donc recommandé de prendre du DHA quotidiennement car le cerveau ne peut pas stocker le DHA.
Les études ont montré que le taux d’oméga-3 dans le sang atteint un niveau stable après un mois de supplémentation, tandis qu’il faut 4 à 6 mois pour que les membranes des globules rouges atteignent leur niveau stable, car le renouvellement de ces cellules est très lent(Arterburn et al. 2006).
Les oméga-3 ne se stockent pas dans les graisses, ce qui suggère qu’un apport quotidien est recommandé(Arterburn et al. 2006).
Une expérience a montré que des rats voyaient leurs cerveaux se dénutrir en DHA progressivement au cours des 29 jours suivants l’arrêt de la supplémentation en DHA(Moriguchi et al. 2004).
Un essai contrôlé randomisé publié en 2012 montre que des changements significatifs dans les niveaux de DHA peuvent être observés après quelques mois de supplémentation, et les taux dans le tissu adipeux seulement après un an de supplémentation (Browning et al. 2012).

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific Opinion the substantiation of a health claim related to docosahexaenoic acid (DHA) and maintenance of normal brain function (ID 565, 626, 631, 689, 690, 704, 742, 3148, 3151), pursuant to Article 13(3) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2010;8(10):1734. [27 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2010.1734. 
Arterburn, L. M., Hall, E. B., & Oken, H. (2006). Distribution, interconversion, and dose response of n−3 fatty acids in humans 23. The American Journal of Clinical Nutrition, 83(6), 1467S-1476S. https://doi.org/10.1093/ajcn/83.6.1467S
Block, R. C., Harris, W. S., & Pottala, J. V. (2008). Clinical Investigation : Determinants of Blood Cell Omega-3 Fatty Acid Content. The Open Biomarkers Journal, 1(1). https://doi.org/10.2174/1875318300801010001
Browning, L. M., Walker, C. G., Mander, A. P., West, A. L., Madden, J., Gambell, J. M., Young, S., Wang, L., Jebb, S. A., & Calder, P. C. (2012). Incorporation of eicosapentaenoic and docosahexaenoic acids into lipid pools when given as supplements providing doses equivalent to typical intakes of oily fish. The American Journal of Clinical Nutrition, 96(4), 748‑758. https://doi.org/10.3945/ajcn.112.041343
Flock, M. R., Skulas‐Ray, A. C., Harris, W. S., Etherton, T. D., Fleming, J. A., & Kris‐Etherton, P. M. (2013). Determinants of Erythrocyte Omega‐3 Fatty Acid Content in Response to Fish Oil Supplementation : A Dose–Response Randomized Controlled Trial. Journal of the American Heart Association, 2(6), e000513. https://doi.org/10.1161/JAHA.113.000513
Hosseini, M., Poljak, A., Braidy, N., Crawford, J., & Sachdev, P. (2020). Ageing Research Reviews, 60, 101043. https://doi.org/10.1016/j.arr.2020.101043
Innes JK, Calder PC. Int J Mol Sci. 9 févr 2018;19(2):532.Lombardi M, Carbone S, Del Buono MG, Chiabrando JG, Vescovo GM, Camilli M, et al. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 23 juill 2021;7(4):e69‑70.
Katan, M. B., Deslypere, J. P., Birgelen, A. P. van, Penders, M., & Zegwaard, M. (1997). Kinetics of the incorporation of dietary fatty acids into serum cholesteryl esters, erythrocyte membranes, and adipose tissue : An 18-month controlled study. Journal of Lipid Research, 38(10), 2012‑2022. https://doi.org/10.1016/S0022-2275(20)37132-7
Moriguchi, T., Lim, S.-Y., Greiner, R., Lefkowitz, W., Loewke, J., Hoshiba, J., & Salem, N. (2004). Effects of an n-3-deficient diet on brain, retina, and liver fatty acyl composition in artificially reared rats. Journal of Lipid Research, 45(8), 1437‑1445. https://doi.org/10.1194/jlr.M400087-JLR200
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Les extraits de feuille de thé :
- favorisent la concentration
- contribuent à l'effet apaisant, le bien-être, le calme et la détente
- favorisent le sommeil naturel/physiologique
- réduisent la fatigue mentale et physique.
Attention : la L-théanine ne doit pas être confondue avec la théine, une autre appellation de la caféine aujourd’hui tombée en désuétude.
La L-théanine atteint son taux maximal dans le sang environ 45-50 minutes après son absorption.

En 2016, des chercheurs australiens ont montré dans un essai contrôlé contre placebo et randomisé en double aveugle, que la L-théanine améliorait le calme et la détente de 34 adultes en bonne santé, âgés de 18 à 40 ans, soumis à un stress multi-tâche(White et al. 2016). Les résultats subjectifs étaient confirmés par des mesures électrophysiologiques et biologiques réalisées trois heures après la prise.
Un autre essai randomisé, contrôlé par placebo, en double aveugle publié en 2019 a montré que l'administration quotidienne de L-théanine pendant quatre semaines contribuait au sommeil physiologique et à la concentration(Hidese et al. 2019).
La L-théanine a montré un intérêt chez les étudiants y compris sur le cours terme, avant un examen par exemple(Yoto et al. 2012).
Un essai contrôlé randomisé contre placebo australien publié en 2018 a rapporté que la L-théanine améliorait la qualité subjective du sommeil de 46 individus(Sarris et al. 2018).

Allameh, M., & Orsat, V. (2023). Optimization of extraction conditions for the maximum recovery of L-theanine from tea leaves : Comparison of black, green, and white tea. JSFA Reports, 3(12), 655‑662. https://doi.org/10.1002/jsf2.175
Baba, Y., Inagaki, S., Nakagawa, S., Kaneko, T., Kobayashi, M., & Takihara, T. (2021), 24(4), 333‑341. https://doi.org/10.1089/jmf.2020.4803
Camfield, D. A., Stough, C., Farrimond, J., & Scholey, A. B. (2014). Acute effects of tea constituents
L-theanine, caffeine, and epigallocatechin gallate on cognitive function and mood : A systematic review and meta-analysis. Nutrition Reviews, 72(8), 507‑522. https://doi.org/10.1111/nure.12120

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Hidese, S., Ogawa, S., Ota, M., Ishida, I., Yasukawa, Z., Ozeki, M., & Kunugi, H. (2019). Nutrients, 11(10), 2362. https://doi.org/10.3390/nu11102362
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Park, S.-K., Jung, I.-C., Lee, W. K., Lee, Y. S., Park, H. K., Go, H. J., Kim, K., Lim, N. K., Hong, J. T., Ly, S. Y., & Rho, S. S. (2011). 14(4), 334‑343. https://doi.org/10.1089/jmf.2009.1374
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Sarris et al. (2018). Journal of Psychiatric Research 110(5). DOI:10.1016/j.jpsychires.2018.12.014
Shamabadi, A., Kafi, F., Arab Bafrani, M., Asadigandomani, H., A Basti, F., & Akhondzadeh, S. (2023). Journal of Affective Disorders, 333, 38‑43. https://doi.org/10.1016/j.jad.2023.04.029
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Wang, B., Liu, S., Lin, L., Xu, W., Gong, Z., & Xiao, W. (2024). Food & Function. https://doi.org/10.1039/d3fo04459a
White, D. J., de Klerk, S., Woods, W., Gondalia, S., Noonan, C., & Scholey, A. B. (2016). Nutrients, 8(1), 53. https://doi.org/10.3390/nu8010053
Yoto, A., Motoki, M., Murao, S., & Yokogoshi, H. (2012). Journal of Physiological Anthropology, 31, 28. https://doi.org/10.1186/1880-6805-31-28

L’EFSA dans son rapport de 2010 conclut « qu'une relation de cause à effet a été établie entre l'apport alimentaire en vitamine D et la contribution au fonctionnement normal du système immunitaire et à une réponse inflammatoire saine. »
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La vitamine D joue un rôle régulateur dans le fonctionnement du système immunitaire. Un récepteur de la vitamine D (VDR) a été identifié dans les cellules mononucléaires périphériques et dans les cellules T-helper 1 (Th1) et T-helper 2 (Th2) ainsi que dans des zones clés du cerveau (hippocampe, amygdale, nucleus accumbens et cortex). La 1,25(OH)2D réduit la réponse inflammatoire des cellules Th1, supprime la présentation de l'antigène par les cellules dendritiques, supprime la prolifération et la production d'immunoglobulines et retarde la différenciation des précurseurs des cellules B en plasmocytes, exerçant ainsi une action inhibitrice sur le système immunitaire adaptatif. La 1,25(OH)2D augmente l'expression de la cathélicidine (LL-37), un peptide antimicrobien considéré comme important pour le système immunitaire inné, en particulier contre Mycobacterium tuberculosis (Bikle, 2009 ; Cantorna et al., 2008 ; Khazai et al., 2008).
La vitamine D3 est une hormone stéroïdienne et une clé d’activation pour de nombreux gènes.

En 2023, une méta-analyse en parapluie (c’est-à-dire regroupant toutes les méta-analyses publiées jusque-là) concluait que les participants présentant une dépression bénéficiaient plus d’une prise de vitamine D que ceux prenant un placebo, selon dix méta-analyses d'essais contrôlés randomisés(Musazadeh et al. 2023).

Dès 2012, l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l'alimentation, de l'environnement et du travail (Anses) rapportait la conclusion suivante :
« Concernant la vitamine D, la prévalence d’inadéquation aux besoins est quasiment de 100 % chez les adultes quels que soient l’âge et le sexe. Ce résultat obtenu sous l’hypothèse d’une synthèse endogène minimale (cas de la population considérée comme non exposée au soleil), est comparable à ceux rapportés dans la littérature pour d’autres pays. Ce résultat confirme les données de la littérature qui ont établi que les besoins en vitamine D dans la population française ne peuvent pas être couverts par l’offre alimentaire actuelle. »
Et voici ce que conclue l’Anses dix ans plus tard dans un autre rapport:
« Les risques d’insuffisance d’apport, a fortiori chez des personnes peu exposées au soleil, sont bien documentés et constituent une préoccupation majeure de santé publique en France (PNNS) et dans le monde (OMS) ».
L’Anses précise dans un rapport publique intitulé « NOTE AST de l'Anses relative à une demande d’autorisation de mise sur le marché des compléments alimentaires « Bariatric Advantage Cerise » et « Bariatric Advantage Citrus » » que 95% des hommes en France ont un apport inférieur à 7 µg/j et 95% des femmes inférieur à 5,8 µg/j. Aux Etats-Unis, les enquêtes sur l'apport alimentaire indiquent également que 95% des adultes ne satisfont pas aux besoins estimés moyens en vitamine D(Linus Pauling Institute 2018).

15 µg/j (600 UI) de vitamine D3 correspond à la référence nutritionnelle pour la population (RNP) pour les adultes selon l’Anses en 2021.
C’est également la valeur recommandée depuis 2010 par l’Institute Of Medicine aux Etats-Unis (IOM), recommandations basées sur la population nord-américaine de moins de 70 ans(NUT2012sa0142.pdf).
C’est 3 fois plus que l’apport journalier de référence (AJR), ou Valeur Nutritionnelle de Référence (VNR), les valeurs réglementaires qui figurent sur les étiquettes des compléments alimentaires.
A 15 µg/j (600 UI), il n’y a pas de risque de dépasser la limite supérieure de sécurité qui est de 100 µg/j (4000UI) pour les adultes selon l’EFSA en 2023(Valeurs nutritionnelles de référence | EFSA 2023). Cette limite supérieure de sécurité est elle-même très inférieure aux doses où les effets indésirables d’un surdosage ont été rapportés.
Attention toutefois aux combinaisons de compléments alimentaires. En cas de doute, parlez-en à votre médecin. Le dosage de vitamine D3 n’est pas remboursé dans la plupart des cas, et n’est pas recommandé par la caisse primaire d’assurance maladie sauf dans de rares cas.

Il existe une vitamine D3 végétale qui provient du lichen.

L’absorption de la vitamine D peut varier d’une personne à l’autre et être influencée par certains facteurs comme l’absorption de graisses concomitantes par exemple.
La prise quotidienne de vitamine D a montré un bénéfice légèrement supérieur à des prises en ampoules hebdomadaires ou mensuelles par exemple.

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to vitamin D and normal function of the immune system and inflammatory response (ID 154, 159), maintenance of normal muscle function (ID 155) and maintenance of normal cardiovascular function (ID 159) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2010; 8(2):1468. [17 pp.].doi:10.2903/j.efsa.2010.1468.
Gomaa, A. A., Abdel-Wadood, Y. A., Thabet, R. H., & Gomaa, G. A. (2024), 32(1), 249‑271. https://doi.org/10.1007/s10787-023-01383-x
Linus Pauling Institute. (2018). Micronutrient Inadequacies in the US Population : An Overview. Linus Pauling Institute. https://lpi.oregonstate.edu/mic/micronutrient-inadequacies/overview
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Musazadeh, V., Keramati, M., Ghalichi, F., Kavyani, Z., Ghoreishi, Z., Alras, K. A., Albadawi, N., Salem, A., Albadawi, M. I., Salem, R., Abu-Zaid, A., Zarezadeh, M., & Mekary, R. A. (2023), 187, 106605. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2022.106605

NUT2012sa0142.pdf. (s. d.). Consulté 4 février 2024, à l’adresse https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2012sa0142.pdf
NUT2022AST0099.pdf. (s. d.). Consulté 4 février 2024, à l’adresse https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2022AST0099.pdf
NUT2023SA0151.pdf. (s. d.). Consulté 4 février 2024, à l’adresse https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2023SA0151.pdf
Valeurs nutritionnelles de référence | EFSA. (2023, décembre 22). https://www.efsa.europa.eu/fr/topics/topic/dietary-reference-values

Les folates contribuent à des performances mentales normales :
- la concentration,
- l'apprentissage,
- la mémoire
- le raisonnement,
- la résistance au stress

Les folates sont cruciaux pour le système immunitaire, la synthèse des neurotransmetteurs, des phospholipides, la méthylation de l'ADN et d'autres processus.
Les coenzymes du folate sont impliquées dans les interconversions d'acides aminés, notamment le catabolisme de l'histidine en acide glutamique, l'interconversion de la sérine en glycine et la reméthylation de l'homocystéine en méthionine (IoM, 1998 ; FAO/OMS, 2002 ; Carmel, 2006). Le transfert d'unités monocarbonées de la sérine par les folates constitue une source majeure de substrat dans le métabolisme monocarboné.
La conversion de l'homocystéine en méthionine constitue une source majeure de méthionine pour la synthèse de la S-adénosyl-méthionine, qui intervient en tant que donneur de méthyle dans de nombreuses réactions biologiques de méthylation des protéines, des nucléoprotéines, des histones, des neurotransmetteurs et des phospholipides (IoM, 1998 ; Carmel, 2006).
Le folate joue un rôle crucial dans la synthèse des nucléotides et peut donc affecter la prolifération et la réactivité des cellules immunitaires. Il a été démontré qu'une carence en folate réduit la prolifération de divers types cellulaires. Les cellules dépourvues de folate s'accumulent en phase S en raison d'un déséquilibre en nucléotides et d'une synthèse d'ADN ralentie ; ces cellules présentent également une incorporation erronée accrue d'uracile et des dommages à l'ADN. Lorsqu’on réintroduit du folate dans des cellules déficientes en folate, l'accumulation en phase S est inversée et la prolifération est restaurée.
Il a également été démontré qu’une carence en folate réduit la proportion de lymphocytes T circulants et leur prolifération en réponse à une activation mitogène. De plus, une carence en folate induite dans des lymphocytes T humains activés a entraîné une apoptose et une augmentation du ratio des cellules T CD4+ par rapport aux cellules CD8+, en raison d'une réduction marquée de la prolifération des cellules CD8+. Tous ces effets ont été réversibles in vitro, soit par l’ajout de folate, soit par un réapprovisionnement en nucléotides, ce qui suggère que le statut en folate peut affecter le système immunitaire en inhibant la capacité des lymphocytes T CD8+ à proliférer en réponse à une activation mitogène (Courtemanche et al., 2004). Deux méta-analyses indépendantes ont étudié la combinaison de folate avec la vitamine B6 et B12 (Li et al. 2021) (Wang et al. 2022): la première incluait 21 essais contrôlés randomisés avec 7 571 participants.
En 2010, une équipe de scientifiques a publié dans le journal Plos One les résultats d’un essai clinique randomisé sur 271 individus de plus de 70 ans (Smith et al. 2010) et montrant les bénéfices des personnes prenant la combinaison folate, B6 et B12 par rapport au groupe placebo.

Il ne faut pas confondre le méthylfolate avec d’autres formes de vitamine B9.
Le méthylfolate (MTHF) est la forme active de la vitamine B9, c’est la seule forme absorbée par le cerveau, contrairement à l’acide folique (le plus fréquemment retrouvé dans les compléments alimentaires) et à l’acide folinique. L’acide folique présente un risque d’accumulation dans le sang en cas de surdosage.

L’Anses, dans son rapport de 2012(NUT2012sa0142.pdf) rapportait que 6,2% des hommes adultes et 6,7% des femmes adultes présentaient une déficience en folates. Aux Etats-Unis, c’est presque 13% des individus qui manquent d’apport de folates dans leur alimentation dans la cohorte National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES) (Linus Pauling Institute 2018). Cependant, même avec un niveau sanguin de folate normal, le cerveau peut manquer de folate si la conversion de l’acide folique en MTHF est déficiente (voir section suivante « dose »).

250 μg/j de folate qui correspond à l’apport quotidien recommandé selon l’EFSA. Le méthylfolate étant la forme active de l’acide folique, son efficacité a été évaluée à 1,7 fois celle de l’acide folique. 250 μg/j de méthylfolate correspond donc à 425 μg/j d’équivalent folate alimentaire (EFA) selon l’EFSA. Cette dose permet de ne pas dépasser la limite supérieure de sécurité qui est de 1000 μg/j, en prenant en compte les apports alimentaires.
Le dosage sanguin de vitamine B9 ne correspond pas au stock disponible dans le cerveau, il est donc possible d’avoir un taux sanguin normal et un taux insuffisant dans le cerveau, en particulier chez les personnes présentant une version du gène MTHFR (méthyl-tétra-hydro-folate réductase) qui ne leur permet pas de convertir efficacement l’acide folique en méthylfolate, la forme active de la vitamine B9 qui permet une bonne synthèse des neurotransmetteurs dans le cerveau.

L'enzyme méthylènetétrahydrofolate réductase (MTHFR) est essentielle au métabolisme des folates et de l’homocystéine. Cette variation peut réduire l'activité enzymatique et limiter la conversion de l’acide folique (la vitamine B9) en sa forme active, le 5-méthyltétrahydrofolate (5-MTHF ou MTHF), vitamine B9 qui contribue à des fonctions psychologiques normales.
Données clés :
Réduction de l’activité enzymatique :
Environ 35 % pour les hétérozygotes CT
Environ 70 % pour les homozygotes TT
En France : 34-36 % de la population porte l’allèle T.
Au Canada : 40 % sont hétérozygotes CT et 10 % homozygotes TT.
En Europe : un gradient nord-sud montre une fréquence plus élevée dans les pays du sud, allant jusqu’à 47% en Sicile.

Pourquoi est-ce important ?
Pour les porteurs du polymorphisme MTHFR (dont la proportion peut atteindre jusqu’à 47% dans certains pays), il est préférable d’opter pour des compléments alimentaires contenant du MTHF plutôt que de l’acide folique standard. Le MTHF contourne le blocage enzymatique causé par cette variation génétique et améliore son absorption et son efficacité par l’organisme.
Si vous ne savez pas si vous êtes porteur de cet allèle, choisir le MTHF est recommandé si vous vous supplémentez en folates.

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA), Scientific Opinion on the
substantiation of health claims related to folate and contribution to normal psychological functions (ID 81, 85, 86, 88), reduction of tiredness and fatigue (ID 84), cell division (ID 195, 2881) and contribution to normal amino acid synthesis (ID 195, 2881) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2010;8(10):1760. [19 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2010.1760.
Li, S., Guo, Y., Men, J., Fu, H., & Xu, T. (2021), 21(1), 367. https://doi.org/10.1186/s12877-021-02253-3
Linus Pauling Institute. (2018). Micronutrient Inadequacies in the US Population : An Overview. Linus Pauling Institute. https://lpi.oregonstate.edu/mic/micronutrient-inadequacies/overview
NUT2012sa0142.pdf. (s. d.). Consulté 4 février 2024, à l’adresse https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2012sa0142.pdf
Smith, A. D., Smith, S. M., de Jager, C. A., Whitbread, P., Johnston, C., Agacinski, G., Oulhaj, A., Bradley, K. M., Jacoby, R., & Refsum, H. (2010). PLoS ONE, 5(9), e12244. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012244
Wang, Z., Zhu, W., Xing, Y., Jia, J., & Tang, Y. (2022). Nutrition Reviews, 80(4), 931‑949. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab057

Les vitamines B6, B2 et B12 contribuent  
- à la réduction de la fatigue
- au métabolisme énergétique normal

Dans son rapport publié en 2009, l’agence Européenne pour la Sécurité des Aliments (EFSA) souligne que les réactions de décarboxylation dépendantes de la B6 active (P5P) sont particulièrement importantes dans la biosynthèse des neurotransmetteurs.

Les vitamines B6 et B12 contribuent au fonctionnement normal du système immunitaire.

La vitamine B6 contribue à la régulation hormonale (androgènes, estrogènes, progestérone, glucocorticoïdes, hormones thyroïdiennes).

La vitamine B2 contribue au métabolisme du fer et à protéger les cellules, l’ADN, les protéines et les lipides contre le stress oxydatif.

Presque tous les acides aminés nécessitent au moins une enzyme dépendante du phosphate de pyridoxal (P5P ou PLP) dans leur métabolisme. Le P5P est un coenzyme pour les aminotransaminases qui catalysent les conversions réversibles des acides aminés en alpha-cétoacides correspondants avec le transfert simultané du groupe amino pour donner du P5P. Les acides aminés peuvent également être modifiés par des réactions de décarboxylation, de déshydratation et de désulfuration dépendant du P5P.
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Les réactions de décarboxylation dépendantes de la B6 active (P5P) sont particulièrement importantes dans la biosynthèse des neurotransmetteurs.
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La vitamine B6, en tant que P5P, joue un double rôle dans la synthèse du glucose. La glycogène phosphorylase utilise le P5P comme coenzyme dans le clivage enzymatique du glycogène qui libère séquentiellement des unités de glucose-1-phosphate. Les transaminases dépendantes du PLP convertissent les acides aminés gluconéogènes en alpha-cétoacides afin de créer des substrats pour la production de glucose (Mackey et al., 2006).
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L'importance d'un statut adéquat en vitamine B6 pour une fonction immunitaire correcte chez les animaux, en particulier l'immunité à médiation cellulaire et, dans une moindre mesure, l'immunité humorale, a été démontrée depuis les années 1950 (Chandra et Sudhakaran, 1990). La vitamine B6 est nécessaire en tant que coenzyme dans le métabolisme des anticorps et des cytokines. Les lymphocytes isolés de personnes déficientes en vitamine B6 présentent une prolifération réduite, une production réduite d'interleukine-2 en réponse à des mitogènes et une production réduite d'anticorps en réponse à l'immunisation (Mackey et al., 2006 ; Wintergerst et al., 2007).
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La vitamine B6 sous forme de P5P joue un rôle dans le contrôle de l'action des hormones qui agissent en se liant à un récepteur nucléaire et en modulant l'expression des gènes. Ces hormones comprennent les androgènes, les œstrogènes, la progestérone, les glucocorticoïdes et les hormones thyroïdiennes. La vitamine B6 (P5P) réagit avec un résidu lysine dans la protéine réceptrice et déplace le complexe hormone-récepteur de la liaison à l'ADN, mettant ainsi fin à l'action de l'hormone (Bender, 2005).
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Il est bien établi que la vitamine B2 (riboflavine) participe à une diversité de réactions d'oxydoréduction, par l'intermédiaire des cofacteurs FMN et FAD, qui agissent comme des transporteurs d'électrons (Powers, 2003 ; Rivlin, 2007). Le rôle protecteur de la riboflavine contre la peroxydation des lipides est assuré principalement par le cycle d'oxydoréduction du glutathion, l’antioxydant le plus puissant du cerveau (Sadler et al., 1999). La glutathion peroxydase a besoin de glutathion réduit, qui est à son tour généré par la glutathion réductase. L'enzyme glutathion réductase nécessite la coenzyme riboflavine FAD et cette enzyme est particulièrement sensible à la carence en riboflavine, ce qui rend les mesures de l'enzyme glutathion réductase les plus appropriées pour évaluer le statut en riboflavine (Hoey et al, 2009). La carence en riboflavine est associée à une augmentation de la peroxydation des lipides, un processus qui peut être inhibé par la riboflavine (Bates, 2005 ; Dutta et al., 1995 ; Miyazawa et al., 1983 ; Taniguchi et al., 1983).
Les preuves fournies par les avis/rapports consensuels d'organismes faisant autorité et les revues montrent qu'il existe un consensus sur le rôle de la riboflavine dans le métabolisme du fer (JHCI, 2003 ; Bates, 2005 ; SCF, 2000 ; IoM, 1998 ; Bender, 2002). Des études animales montrent qu'une carence en riboflavine augmente le taux de perte de fer gastro-intestinal (Powers, 2003). La riboflavine est nécessaire à la synthèse de l'hémoglobine (Bates, 2005).

Aux Etats-Unis, 15% des individus manquent de vitamine B6 et 4% de vitamine B12 dans la cohorte National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES)(Linus Pauling Institute 2018).
L’insuffisance en vitamine B12 ne concerne pas uniquement les personnes végétaliennes/véganes, comme on l’a longtemps pensé. Elle est plus fréquente chez les personnes véganes, végétariennes et flexitariennes car la vitamine B12 provient uniquement des produits d’origine animale dans l’alimentation.

Certaines personnes peuvent avoir une capacité réduite à convertir les formes inactives des vitamines B6 et B12 en formes actives, notamment celles ayant des problèmes de fonction rénale ou des troubles génétiques affectant les enzymes impliquées dans cette conversion. Les formes actives des vitamines B6 et B12 sont directement utilisables par le corps.
Pour la vitamine B12, la forme active méthylcobalamine est préférable car la cyanocobalamine doit être convertie en méthylcobalamine ou en adénosylcobalamine pour être utilisée.
La cyanocobalamine produit alors des résidus de cyanure dans l’organisme qui doivent être éliminés par le rein. Il existe d’autres sources de cyanure dans l’environnement (les fruits à noyaux, le tabac, y compris passif et y compris sur les sièges des voitures de personnes fumeuses par exemple), entre autres, il était donc important de ne pas rajouter une source supplémentaire même faible.

EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to vitamin B6 and contribution to normal homocysteine metabolism (ID 73, 76, 199), contribution to normal energy-yielding metabolism (ID 75,214), contribution to normal psychological functions (ID 77), reduction of tiredness and fatigue (ID 78), and contribution to normal cysteine synthesis (ID 4283) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2010;8(10):1759. [24 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2010.1759.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to vitamin B6 and protein and glycogen metabolism (ID 65, 70, 71), function of the immune system (ID 68), regulation of hormonal activity (ID 69) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006 on request from the European Commission. EFSA Journal 2009; 7(9):1225 [20 pp.].
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to vitamin B12 and contribution to normal neurological and psychological functions (ID 95, 97, 98, 100, 102, 109), contribution to normal homocysteine metabolism (ID 96, 103, 106), reduction of tiredness and fatigue (ID 108), and cell division (ID 212) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2010;8(10):1756. [23 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2010.1756.
EFSA Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies (NDA); Scientific Opinion on the substantiation of health claims related to riboflavin (vitamin B2) and contribution to normal energy-yielding metabolism (ID 29, 35, 36, 42), contribution to normal metabolism of iron (ID 30, 37), reduction of tiredness and fatigue (ID 41), protection of DNA, proteins and lipids from oxidative damage (ID 207) pursuant to Article 13(1) of Regulation (EC) No 1924/2006. EFSA Journal 2010;8(10):1814. [28 pp.]. doi:10.2903/j.efsa.2010.1814.
Flores-Torres, M. H., Christine, C. W., Bjornevik, K., Molsberry, S. A., Hung, A. Y., Healy, B. C., Blacker, D., Schwarzschild, M. A., & Ascherio, A. (2023). 38(5), 866‑879. https://doi.org/10.1002/mds.29383
Huang, J., Khatun, P., Xiong, Y., Liu, B., Zhao, Y., & Lyu, Q. (2023)., 10, 1237103. https://doi.org/10.3389/fcvm.2023.1237103
Li, S., Guo, Y., Men, J., Fu, H., & Xu, T. (2021), 21(1), 367. https://doi.org/10.1186/s12877-021-02253-3
Linus Pauling Institute. (2018). Micronutrient Inadequacies in the US Population : An Overview. Linus Pauling Institute. https://lpi.oregonstate.edu/mic/micronutrient-inadequacies/overview
Smith, A. D., Smith, S. M., de Jager, C. A., Whitbread, P., Johnston, C., Agacinski, G., Oulhaj, A., Bradley, K. M., Jacoby, R., & Refsum, H. (2010). PLoS ONE, 5(9), e12244. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0012244
Wang, Z., Zhu, W., Xing, Y., Jia, J., & Tang, Y. (2022). Nutrition Reviews, 80(4), 931‑949. https://doi.org/10.1093/nutrit/nuab057

1 Dans son rapport de 2009, l’Autorité européenne de sécurité des aliments (EFSA) conclut à l’efficacité causale du zinc sur des performances mentales normales, incluant la concentration, l'apprentissage, la mémoire et le raisonnement, ainsi que la résistance au stress en se basant sur 27 études référencées. Depuis, de nombreuses autres essais contrôlés randomisés ont été publiés et la Fédération Internationale des Sociétés de Psychiatrie Biologique (WFSBP) recommande l’utilisation du zinc en santé mentale (Sarris et al. 2022).

Dans le système nerveux central, le zinc joue un rôle de cofacteur et est fortement concentré dans un sous-ensemble des neurones glutamatergiques (Frederickson, 2000) situé notamment dans l’amygdale et le cortex. Ces neurones contenant du zinc se trouvent presque exclusivement dans le cerveau antérieur où, chez les mammifères, ils ont évolué en un réseau associatif complexe et élaboré qui interconnecte la plupart des cortex cérébraux et des structures limbiques impliquées dans les émotions. En effet, l'un des aspects intrigants de ces neurones est qu'ils composent en quelque sorte une « ligne privée » chimiospécifique du cortex cérébral des mammifères.

2 Le zinc est nécessaire au fonctionnement normal du système immunitaire.
La carence en zinc est associée à un déclin de la plupart des aspects de la fonction immunitaire, avec une diminution des globules blancs, une atrophie du thymus (un organe important pour l’immunité). La carence en zinc semble induire le suicide cellulaire des cellules à l’origine des cellules immunitaires.
La thymuline est une enzyme dépendante du zinc qui stimule le développement des cellules T dans le thymus. La production de cytokines par les cellules mononucléaires est également réduite par la carence en zinc. Un statut adéquat en zinc est nécessaire au fonctionnement des cellules tueuses naturelles qui nous protègent contre les infections bactériennes. La carence en zinc rend les personnes plus sensibles aux infections, tandis que la supplémentation en zinc chez l'homme s'est révélée bénéfique pour les réponses immunitaires aux infections bactériennes et virales (Freake, 2006 ; King et Cousins, 2006 ; IoM, 2001).

3 Le zinc joue un rôle important dans la régulation de l’expression des gènes (épigénétique). 1% de notre génome code pour des protéines se liant au zinc.

4 Le zinc est un composant essentiel d'un grand nombre d'enzymes participant à la synthèse et à la dégradation des glucides, des lipides, des protéines et des acides nucléiques (Freake, 2006 ; EVM, 2002 ; FAO/WHO 2004).
Une méta-analyse publiée en 2019 dans l’American Journal of Clinical Nutrition(Wang et al. 2019) incluant 32 essais contrôlés contre placebo impliquant un total de 1700 participant.e.s dans 14 pays a conclu que la supplémentation en zinc améliorait le contrôle des taux de glucose dans le sang.

5 Le zinc est nécessaire à la protection des cellules du stress oxydatif ; le zinc aide à éliminer les radicaux libres qui participent au vieillissement cellulaire. En déplaçant les métaux réactifs à l'oxydoréduction, tels que le fer et le cuivre, des protéines et des lipides, il peut réduire la formation de radicaux induite par les métaux et protéger ainsi les macromolécules. Le zinc induit l'expression de la métallothionéine et augmente l'activité de la catalase, deux éléments capables de piéger les radicaux libres responsables du vieillissement cellulaire. Le zinc est un cofacteur de l'enzyme antioxydante cuivre/zinc-superoxyde dismutase (Freake, 2006).
Ces propriétés ont été confirmées dans deux méta-analyses publiées en 2021 réunissant 18 études pour la première(Zarezadeh et al. 2021) et 21 études réunissant 1321 participants dans la deuxième(Hosseini et al. 2021).

Les auteurs d’une méta-analyse publiée en 2022 (Yosaee et al. 2022) visant à étudier l’effet des doses et des durées de la supplémentation en zinc concluaient : « De faibles doses de zinc et des durées plus longues ont un impact plus important».
Les besoins en zinc de la population varient selon le sexe et la consommation de légumineuses contenant des phytates contenues par exemple dans les céréales complètes et les légumineuses, qui peuvent limiter l’absorption du zinc.

Le citrate de zinc est une forme plus biodisponible et mieux tolérée que les formes inorganiques comme le sulfate de zinc. La forme citrate limite les nausées et l’inconfort gastrique.

EFSA Journal 2009; 7(9):1229. doi:10.2903/j.efsa.2009.1229Frederickson et al. (2000). Importance of zinc in the central nervous system: the zinc-containing neuron. J Nutr, 130, 1471S-1483S.Hosseini et al. (2021). Cytokine, 138, 155396. https://doi.org/10.1016/j.cyto.2020.155396Yosaee, S., Clark, C. C. T., Keshtkaran, Z., Ashourpour, M., Keshani, P., & Soltani, S. (2022), 74, 110‑117. https://doi.org/10.1016/j.genhosppsych.2020.08.001Zarezadeh et al. (2021). Investigation of the clinical efficacy of Zn supplementation in improvement of oxidative stress parameters : A systematic review and dose-response meta-analysis of controlled clinical trials. International Journal of Clinical Practice, 75(12), e14777. https://doi.org/10.1111/ijcp.14777

La CoQ10, également connue sous le nom d'Ubiquinone/Ubidecarenone, est synthétisée à partir de la tyrosine dans le corps humain. La synthèse endogène de la CoQ10 est un processus complexe qui nécessite la participation de la tyrosine et de huit vitamines, ce qui entraîne une grande vulnérabilité du processus.
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Une méta-analyse publiée en 2023 dans le Journal of affective disorders (top25%) a inclus 52 études impliquant 4049 participants(Wang et al. 2023) et a conclu que la coenzyme Q10 était l’un des antioxydants qui avaient une efficacité forte (taille d’effet de 0,97) sur la réduction des symptômes dépressifs.
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De plus, la supplémentation en antioxydants a également montré une amélioration significative de l'anxiété.

La Coenzyme Q10 (CoQ10) a un rôle neuroprotecteur dans les études cellulaires, puisqu'elle est capable de stabiliser la membrane mitochondriale lorsque les cellules neuronales sont soumises à un stress oxydatif. Cela a permis de réduire le dysfonctionnement et la mort des cellules, caractéristiques des maladies neurodégénératives.

Une revue exhaustive de très haute qualité a été publiée en 2020 dans Comprehensive reviews in food science and food safety (Arenas-Jal et al. 2020) (la troisième revue mondiale (top 2%) de la catégorie Science and Food technology du Journal of Citation Report) faisant état de l’intérêt et de la sécurité d’emploi de la coenzyme Q10 (CoQ10).

Arenas-Jal, M., Suñé-Negre, J. M., & García-Montoya, E. (2020). Coenzyme Q10 supplementation : Efficacy, safety, and formulation challenges. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety, 19(2), 574‑594. https://doi.org/10.1111/1541-4337.12539
Wang, H., Jin, M., Xie, M., Yang, Y., Xue, F., Li, W., Zhang, M., Li, Z., Li, X., Jia, N., Liu, Y., Cui, X., Hu, G., Dong, L., Wang, G., & Yu, Q. (2023). Journal of Affective Disorders, 323, 264‑279. https://doi.org/10.1016/j.jad.2022.11.072

Les effets de la supplémentation en vitamines B (méthylfolate, B6, B12) sont surtout visibles chez les individus présentant des niveaux élevés d'oméga-3 dans le sang comme l’a montré une étude publiée dans l’American Journal of Nutrition(Jernerén et al. 2015).
Les recherches sur la vitamine B6 active (P5P) et les oméga-3 ont révélé un lien crucial pour la santé. Les participants ayant des concentrations adéquates de P5P dans le plasma affichaient des niveaux optimaux d’oméga-3, essentiels pour la santé cardiovasculaire, cognitive et la régulation de l’inflammation. Cependant, de nombreux adultes âgés souffrent de carences en P5P, ce qui peut perturber l’équilibre des oméga-3 et nuire à leur santé globale. Le P5P aide à transformer les acides gras comme l’ALA en formes bioactives comme l’EPA, soutenant ainsi la santé du cerveau (Kim et al. 2021).
La carence en P5P peut limiter cette conversion, réduire l’efficacité des oméga-3 et augmenter les risques inflammatoires.

Le P5P, en combinaison avec le zinc, joue également un rôle clé dans la protection contre l’oxydation des oméga-3 et dans la régulation des médiateurs lipidiques, notamment les prostaglandines anti-inflammatoires (Kim et al. 2021). Une alimentation équilibrée et riche en ces micronutriments est essentielle pour maintenir cet équilibre.

Les oméga-3 combinés à la vitamine D améliorent le métabolisme du tryptophane, le précurseur de la sérotonine, neurotransmetteur impliqué dans la régulation de l’humeur(Patrick et Ames 2015).

La combinaison d'oméga-3 et de la Coenzyme Q10 (CoQ10/ Ubiquinone/Ubidecarenone) a montré un potentiel neuroprotecteur en réduisant le stress oxydatif, l'inflammation, la formation de plaques amyloïdes détruisant les neurones et en améliorant la fonction cognitive dans un modèle animal (Ibrahim Fouad 2020). La combinaison des oméga-3 et de la CoQ10 a également montré une efficacité anti-inflammatoire et sur le stress oxydatif supérieure à leur administration séparée chez l’humain (Kucharská et al. 2021).

Ibrahim Fouad, G. (2020). Combination of Omega 3 and Coenzyme Q10 Exerts Neuroprotective Potential Against Hypercholesterolemia-Induced Alzheimer’s-Like Disease in Rats. Neurochemical Research, 45(5), 1142‑1155. https://doi.org/10.1007/s11064-020-02996-2
Jernerén, F., Elshorbagy, A. K., Oulhaj, A., Smith, S. M., Refsum, H., & Smith, A. D. (2015). Brain atrophy in cognitively impaired elderly : The importance of long-chain ω-3 fatty acids and B vitamin status in a randomized controlled trial12. The American Journal of Clinical Nutrition, 102(1), 215‑221. https://doi.org/10.3945/ajcn.114.103283
Kucharská, J., Poništ, S., Vančová, O., Gvozdjáková, A., Uličná, O., Slovák, L., Taghdisiesfejir, M., & Bauerová, K. (2021). Treatment with coenzyme Q10, omega-3-polyunsaturated fatty acids and their combination improved bioenergetics and levels of coenzyme Q9 and Q10 in skeletal muscle mitochondria in experimental model of arthritis. Physiological Research, 70(5), 723‑733. https://doi.org/10.33549/physiolres.934664
Patrick, R. P., & Ames, B. N. (2015). Vitamin D and the omega-3 fatty acids control serotonin synthesis and action, part 2 : Relevance for ADHD, bipolar disorder, schizophrenia, and impulsive behavior. FASEB Journal: Official Publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 29(6), 2207‑2222. https://doi.org/10.1096/fj.14-268342
Kim H, Enrione E, Narayanan V, Li T, Campa A. Associations Between Vitamin B6 Status and Plasma Polyunsaturated Fatty Acids Among US Older Adults: NHANES 2003–2004. Current Developments in Nutrition. 1 juin 2021;5:1049.